CONVULSÃO FEBRIL

• Ocorre na infância(3 meses -5 anos), associado a febre.
• Na ausência de infecções intracraneanas ou outra causa neurológica, excluindo crianças com convulsões afebris prévias.
• TIPOS:

1. SIMPLES(80% dos casos): uma única crise tônico-clônica, generalizada, durando em torno de 5 min.
2. COMPLEXAS ou COMPLICADAS(20% dos casos): crises focais e\ou com duração superior a 15 min e\ou, se recorrentes em menos de 24 hrs e\ou com manifestações neurológicas pós-ictais.

• Incidência - 1- 14% 
• A CF ocorre apenas na infância, havendo melhora com o crescimento e amadurecimento do córtex cerebral
• O principal fator que acredita-se ser responsável pela CF não é a alta temperatura em si, e sim, seu aumento rápido.

DIAGNÓSTICO

• Anamnese criteriosa (descartar crises epilépticas, infecções, traumas ou intoxicações). História familiar. Descrição da crise.
• Exame físico: pesquisar focos infecciosos(principalmente, encefalites e meningites).
• Punção lombar se suspeita de meningite(criança letargica, rigidez de nuca, fontanela abaulada). Em lactentes os sinais podem estar ausentes, considerar a punção lombar mesmo assim.

Critérios de Coleta do Liquor

a- Crise convulsiva febril Simples: 

1. menores de 6 meses;
2. entre 6 -18 meses, se suspeita de infecção em Sistema nervoso.
3. maiores de 18 meses, se houver meningismo, sinais de infecção sistêmica, irritabilidade e sonolência acentuada.

a- Crise convulsiva febril Complexa: 

1. Se não houver diagnóstico anterior de CF, é prudente coletar o liquor.
2. TC de crânio e EEG NÃO são indicados nas CFs, exceto em caso de evolução atípica.

EVOLUÇÃO

• a CF é uma entidade de caráter benigno
• 70% das crianças apresentam apenas 1 epísódio durante a vida. 20 % terão 2 epísódios e 10% tem chance de ter várias CFs.
• Evolução para epilepsia  varia de 2-4% dos casos.
• FATORES DE RISCO PARA RECORRÊNCIA:

1. idade precoce da 1ª crise(menores de 12-18 meses);
2. sexo masculino;
3. antecedentes familiares de CF ou epilepsia;
4. atraso do desenvolviemento neuropsicomotor;
5. menor grau de febre no evento;
6. crises focais;
7. duração prolongada.

TRATAMENTO

Criança dá entrada no serviço tendo CF, proceder da seguinte forma:

• avaliação e estabilização de vias aéreas, oxigenação, acesso venoso, avaliação e estabilização da função cardiovascular;
• investigação de distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos;
• antitérmicos;
• benzodiazepínicos: drogas de 1ª escolha nas crises, sendo o DIAZEPAM o mais utilizado, início em 1-3 min, dura de 5-15min. Útil apenas para a suspensão da crise. Pode ser repetido a cada 10-15 min por 3 vezes; dose máxima de 10mg\dose.

Fazer história clínica rápida durante o atendimento para descobrir a etiologia.

Profilaxia com anticonvulsivantes em casos de CF complexa e\ou com recidivas frequentes.(Ácido valpróico e fenobarbital).

AVE HEMORRAGICO

INTRAPARENQUIMATOSO

O mais comum eh o AVE H hipertensivo pelo rompimento de aneurismas de Charcot-Bouchart.

Há aumento agudo da PA Intra craneana

Há rebaixamento do nível de consciência.

QUADRO CLINICO-è

• Cefaleia intensa súbita
• Dificit neurológico focal
• Rebaixamento do nível de consciência
• Pupilas mioticos, anisocoricas

DIAGNOSTICOè

• TC craneo não contrastada ou RNM- área HIPERDENSA(HEMATOMA) com edema(HIPODENSO) ao redor.
• Desvio de linha media

TRATAMENTOè

• Intubar+ ventilacao mecânica
• Colcoar cateter radial de PAM invasiva e cateter de medida da PIC
• Se HIC(desvio da linha media) =

1-      HIPERVENTILAR(manter PaO2 25-30mmHg e fazer

2-       MANITOL 1g/kg ataque e 0,25-0,5g/kg 6/6hrs)

3-      Coma barbitúrico(tiopental)

4-      Objetivos PIC<20cmh2o pam="">60mmHg

• Se PA>180/105 dar NITROPRUSSIATO DE Na ou LABETALOL, objetivo 160/100mmHg
• Se pct estiver usando anticoagulante suspender.
• Se for causa homeostática, infundir PLASMA ou PLAQUETAS.
•  DRENAGEM CIRURGICA DO HEMATOMA se hematoma cerebelar >3cm ou 1-3cm com repercurssao neurológica. Hematoma lobar ou putamen extenso.
• DVE(derivação ventricular externa) se HIDROCEFALIA!!!

HEMORRAGIA SUBARACNOIDE

Mais comum na artéria comunicante anterior.

QUADRO CLINICO:

• Cefaleia holocraneana intensa e súbita 
• Sincope 
• Rigidez de nuca após o 1 dia 
• Fundoscopia= hemorragias subhialoides 
• Midriase, diplopia e estabismo divergente 

COMPLICACOES:

1- RESSANGRAMENTO nos primeiros 7 dias
2- VASOESPASMO: déficit focal+rebaixamento de nível de consciência
3- HIDROCEFALIA fazer DVE prontamente
4- HIPONATREMIA

DIAGNOSTICO:

• Cefaleia+sincope+rigidez de nuca 
• TC craneo não contrastada 
• Exame liquorico(sangue ou amarelo) 

TRATAMENTO:

• UTI, avaliação do neurocirurgião 
• Se esta nos 3 primeiros dias e Hunt Hess
• CLAMPEAMENTO DO ANEURISMA 
• Se rebaixamento do nível de consciência CATETER PIC INVASIVO 
• Se HIC 

1- HIPERVENTILAR(manter PaO2 25-30mmHg e fazer
2- MANITOL 1g/kg ataque e 0,25-0,5g/kg 6/6hrs)
3- Coma barbitúrico(tiopental)
4- Objetivos PIC<20cmh2o pam="">60mmHg

• Se rebaixamento do nível d consciência e mais de 3 dias do inicio CIRURGIA APÓS 10 DIAS 
• NIMODIPINA 60mg 4/4hrs, manter ate 14 dia 
• FENITOINA 100mg IV 8/8hrs 
• HEMODILUICAO HIPERVOLEMICA 3l de soro fisiológico 0,9%, se aneurisma clampeado PAS ate 200 se não, PAS ate 150.

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO(AIT)

 Deficil neurológico focal reversível q dura ate 24 hrs.

Pode preceder o AVE I

 Exames è

• Duplex scan de carótidas
• ECG, ecocardiograma transtoracico.
• Doppler transcraneano
• Eco transesofagico
• Angio TC, angio RM, angiografia convencional.

TRATAMENTOè

Prevenir AVE I

• AIT cardioembolico= CUMARINICOS(WARFARINA), manter INR entre 2-3
• AIT aterotrombotico= AAS 300mg/dia
• AIT aterotrombotico carotídeo= ENDARTECTOMIA CAROTIDEA(nas primeiras 2 semanas). Se estenose entre 70-99%.

AVE ISQUEMICO

  

Mais comum AVE I LACUNAR= infarto inferior a 2cm

NÃO SE DEVE BAIXAR A PA NA FASE AGUDA DO AVE I, POIS A AREA DE PENUMBRA DEPENDE DA PA PARA MANTER A OXIGENACAO.

FATORES DE RISCO :

• ·         HAS(principalmente a sistólica)
• ·         Tabagismo
• ·         Historia familiar
• ·         DM
• ·         >60 anos
• ·         Hipercolesterolemia
• ·         Fibrilação atrial crônica, IAM ou cardiomiopatia(AVE I cardioembolico)
• ·         Sind do Ac antifosfolipideo
• ·         ACO+tabagismo
• ·         Overdose de cocaína
• ·         Meningite bacteriana ou tubercolusa
• ·         Neurossifilis
• ·         Endocardite infecciosa
• ·         LES
• ·         Vasculites necrosantes ou vasculite primaria do SNC
• ·         Fibrodisplasia
• ·         Sind hematológicas(policitemia vera, anemia falciforme, hemoglobinúria paroxística noturna)
•        Principal artéria acometida no AVE I = CEREBRAL MEDIA!!!

DIAGNOSTICO è

• ·         Déficit focal súbito, durando mais d 15-20 min
• ·         TC de craneo não contrastada para excluir hemorragia!!!!! Nas primeiras 12-24hrs não mostra o AVE I, o infarto so aparece após 24-72hrs como pequena área HIPODENSA(cinza) e edema. Após 10 dias área mais HIPODENSA(preta) e com retração(sem edema, com atrofia)
• ·         RNM mostra AVE I de tronco!
• ·         DOPPLER TRANSCRANEANO- identificar artéria acometida!
• ·         Diagn etiológico= ECG( fibrilação atrial), ecocardiograma e duplex scan de carótidas.

TRATAMENTO è

·         FASE AGUDAà durante primeiros 3 dias

• ·         Sinais vitais. Se torporoso ou comatoso= intubar e ventilação mecânica(AVE H, AVE I extenso)
• ·         Se HIPOTENSO= soro fisiológico 0.9%
• ·         Pedir TC NÃO CONTRASTADA= excluir AVE H

SUPORTE :

1. Pct deitado, cabeceira 0-15 graus nas primeiras 24 hrs. Se isquemia extensa 30 graus.

2. Iniciar dieta oral logo, se disfagia DIETA ENTERAL progredindo de 500ml, 1000, 1500 ate 2000ml(2000kcal dia)

3. HV 1000-1500ml dia de RINGER LACTATO com KCL

4. Monitorar NATREMIA DIARIA, GLICEMIA 6/6hrs e TEMPERATURA 4/4hrs

5. Exames de admissão= ECG, HEMOGRAMA, GLICEMIA, ELETROLITOS, UREIA, CREATININA, COAGULOGRAMA, GASOMETRIA ARTERIAL E ENZIMAS CARDIACAS.

6. Se HIPOGLICEMIA= corrigir imediatamente.

7. Se HIPERGLICEMIA 140-185=INSULINA

8. NAO BAIXAR PA NO PRIMEIRO DIA, EXCETO SE PA > 220/120mmHg ou disseccao de aorta, IAM, EAP, encefalopatia hipertensiva!!!

9. Se PA >220/120 = emergência hipertensiva, iniciar LABETALOL EV para reduzer de 15-25% da PA, E NITROPRUSSIATO DE Na(0.5mcg/Kg/min) qnd diastólica>140.

10. Se usar trombolítico manter PA menor que 180x105 por 24 hrs após o seu uso.

11. Manter Natremia normal. Não variar a natremia mais q 12mEq/l/dia.

MEDIDAS ESPECIFICAS :

1. ASPIRINA 325mg nas primeiras 24 hrs.

2. HEPARINA não fracionada(5000UI8/8hrs) ou HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR(evitar trombose venosa prof e TEP)

3. Se TC de craneo com degeneração hemorrágica iniciar anticoagulacao após 30 dais.

4. rtPA(ALTEPLASE) nas primeiras 3 hrs se ctz do horário d inicio dos sintomas, TC sem hemorragia, >18 anos. CONTRAINDICADO se TP>15seg, INR>1,7, uso de anticoagulantes orais. Uso de heparina as ultimas 24 hrs e TTPa elevado. AVE ou TCE grave nos últimos 3 meses. Historia previa d hemorragia cerebral. TC com hemorragia ou edema. PAS>185 ou PAD>110 em 3 ocasioes. Sintomas leves. Estupor ou coma. Plaquetas menor que 100.000. Glicemia menor que 50 ou maior que 400.

5. se uso de rtPA controlar PA menor que 180x105 nas primeiras 24 hrs após uso 

6. dose rtPA 0,9mg/kg ate total de 90mg. 10% em bolus EV, restante em 90min. Após observar 24 hrs na UTI. NÃO USAR AAS OU HEPARINA NAS PRIMEIRAS 24HRS.

COMPLICAÇÕES= contraturas musculares, escaras de decúbito, PNM, ITU, broncoaspiracao, desnutrição, TVP e embolia pulmonar.

Edemia citotóxico- rebaixamento de nível de consciência no 3-5 dia.

Transformação hemorrágica

Distúrbios metabólicos- hiponatremia, distubios glicêmicos

PNM e crise convulsiva- diminui nível d consciência.

TRATAMENTO :

· FASE CRONICA:devido a etiologia

· AVE cardioembolico= CUMARINICO. Manter INR entre 2-3

· AVE arterioembolico= AAS 100-300mg/dia pro resto da vida. Se alérgico CLOPIDOGREL. Controle da PA com HCTZ

· FISIOTERAPIA E FONOALDIOLOGIA

INCONTINÊNCIA URINÁRIA

AMNIORREXE PREMATURA

Rotura prematura das membranas amnióticas após 20 semanas de gestação e antes da 37 semana e antes do início do trabalho de parto.

Se ocorrer antes da 20 semana é ABORTAMENTO INEVITAVEL.

Principais causas da RPMO é INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO.

FISIOPATOLOGIA=

·         As bactérias produzem enzimas proteolíticas que enfraquecem as membranas e causa a ruptura. Além disso, tb estão envolvidos fatores inflamatórios produzidos pela decídua(IL-1, IL-6 e TNF).

·         A diminuição de colágeno do cório amadurece a membrana que tb faz parte da fisiopatologia.

·         Diminuição de fosfatidilinositol nas membranas, ele atua como lubrificante entre cório e âmnio, o q leva a uma menor distensibilidade da membrana.

FATORES DE RISCO=

• exames invasivos: amniocentese e cordocentese(risco de 1-2%)
• incompetência istmocervical.
• inserçao baixa da placenta
• macrossomia
• poliidramnia 
• trabalho de parto prematuro
• infecções genitais(strepto B, gonococo)
• tabagismo
• sangramento genital
• vaginose bacteriana
•  gestação múltipla
• deficiências nutricionais
• doenças maternas(deficiência de alfa-1-antitripsina, síndrome de Ehlers-Danlos, doença falciforme).
• atividade sexual
• traumatismo
• passado de parto prematuro.

DIAGNOSTICO= 80% clinico.

QP: liquido claro ou amarelado escorrendo pelas pernas.(Confirmar com exame especular para descartar corrimento, sudorese, incontinência).

EX.FÍS:  Especular- observar liquido saindo pelo colo ou acumulado no fundo de saco.

              Manobra de Tarnier: se não for possível.  Elevar apresentação fetal pela palpação abdominal e comprimir o útero ou aguardar contração para observar a saída de liquido pelo exame especular.

              Detecção de PH vaginal: usar FITA DE NITRAZINA, introduzir no fundo de saco, se ficar azul o ph esta alcalino portanto pode ser RPMO. Porem o ph da vagina pode ser alterado por sêmen, sabonetes, infecções...

            Teste da cristalização da secreção vaginal: fluido do fundo de saco em uma lâmina por 10 min, apresentará aparência em folha de samambaia. Durante a gestação não é esperada a cristalização pelo alto teor de progesterona.

                   Presença de elementos fetais em secreção vaginal= lanugem, células de epiderme fetal(poligonais e orangiófilas) após azul do Nilo a 1%.

                  Injeção de constraste na cavidade abdominal: introdução de corante por amniocentese(carmin,índigo, vitamina b12) e observar se haverá saída de corante pela vagina após 30 min.(POUCO UTILIZADO-RISCO ALTO).

              ULTRASSOM: avalia diminuição do líquido através do ILA(mede o maior bolsão vertical em cada um dos 4 quadrantes), considera-se diminuido se for menor que 5 cm ou quando a medida do maior bolsão for menor que 2 cm. Exame de baixa sensibilidade, apenas sugere RPMO, oligodramnio pode ser por outras causas.

              Alfa-fetoproteina: é uma enzima produzida pelo rim do feto, em alta concentração no liquido amniótico. Se encontrado na secreção vaginal sugere RPMO.

PROGNÓSTICO=

Comuns antes da 23 semana:

·         1/3 das mulheres com RPMO desenvolvem = CORIOAMNIONITE, ENDOMETRITE E SEPSE.

·         A  maioria das RPMO evolui para parto pretermo em menos de uma semana da rotura.

·         O bebe nasce vulnerável a doença da membrana hialina, hemorragia intraventricular, leucomalácia periventricular, sequelas neurológicas, infecção e enterocolite necrotizante.

·         RPMO associada a prolapso de cordão e descolamento de placenta. Apresentações anômalas pela IG e oligodramnia.

·         Oligodramnia severa esta relacionada a hipoplasia pulmonar, deformidade facial e ortopédicas.

·         VOLUME AMNIOTICO, DURAÇÃO ENTRE ROTURA E PARTO E IG determinam a severidade das complicações fetais.

Complicações:

• infecção
• prematuridade
• acidentes de parto
• compressão de cordão 
• sofrimento fetal
• malformações(sequência de Potter)

1. Infecção= causa ou consequência da RPMO. Risco elevado qnto maior o periodo de bolsa rota. Pode ocorrer corioamnionite e parto prematuro nas primeiras 72 hrs após rotura. Vias de infecção fetais são nariz e boca, hematogenica(fetoplacentaria).
2.    Prematuridade= poucas RPMO atingem o termo, 50% entram em trabalho de parto em no maximo uma semana após a rotura, 70% em 2 semanas e 80% em 28 dias. O periodo varia com a IG, sendo maior qnto menor a IG.
3.   Acidentes de parto= por causa de apresentações distocicas(pélvicas, e córmicas).
4.   Sofrimento fetal= anormalidades da FC fetal por compressão do cordão em oligodramnia, corioamnionite ou descolamento de placenta.
5.   Malformações= SINDROME DE POTTER(sequencia de oligodramnia)- decorrente da compressão fetal. Pode haver redução de MF,fascies anômalas, hipoplasia pulmonar, achatamento da ponte nasal, dobra anormal da orelha, posição anormal das mãos e pés, atitude de flexão por contratura de cotovelos e joelhos.
6.   Retenção placentária= em gestações mto prematuras pode haver necessidade de extração manual da placenta e curetagem, especialmente em casos de corioamnionite.
7.     Risco de cesariana= por maior anormalidade de FC fetal devido a oligodramnia  corioamnionite.

CONDUTA:

Depende da IG, PRESENÇA OU NÃO DE INFECÇÃO, VITALIDADE FETAL E PRESENÇA OU NÃO DE TRABALHO DE PARTO.

NA PRESENÇA DE INFECÇÃO MATERNA OU FETAL, É OBRIGATÓRIA A INTERRUPÇÃO DA GRAVIDEZ, INDEPENDENTE DA IDADE GESTACIONAL. DEVE-SE PREFERIR A VIA VAGINAL, VISTO OS MAIORES RISCOS DE INFECÇÃO ABDOMINAL COM A CESARIANA.

Parâmetros para avaliar infecção= FEBRE(confiável), leucocitose se associada a taquicardia fetal, sensibilidade uterina e odor vaginal fétido. VHS e amniocentese(GRAM, cultura, dosagem de glicose)

DESCARTADA INFECÇÃO A CONDUTA SE BASEIA NA IG.

1.          IG >= 34 SEMANAS:  interrupcção da gestação, assim como qnd há sinal de sofrimento fetal ou infecção. NÃO usar tocoliticos ou corticoides.
2.          IG entre 24-34 SEMANAS: se não há sinal de infecção, sofrimento fetal ou metrossístoles, conduta conservadora, para amadurecimento pulmonar. Internar a gestante em repouso com hidratação abundante, pesquisar sofrimento fetal(BCF, cardiotocografia, perfil biofísico fetal).

CORTICOTERAPIA: diminui o risco de síndrome da angustia respiratória, hemorragia intraventricular e mortalidade em fetos prematuros. Benefício maior após 24 hrs de tto. BETAMETASONA OU DEXAMETASONA.

TOCÓLISE: bom para prolongar a gestação por 48hrs nas RPMO, periodo para corticoprofilaxia.

ANTIBIÓTICOS: pcts com menos de 34 semanas com conduta conservadora o uso de ATB diminui a morbidade neonatal, risco de infecção materna e período de latência(RMPO e parto).

ERITROMICINA + AMPICILINA EV, e depois AMOXICILINA + ERITROMICINA VO.

            3. IG menor que 24 SEMANAS: sobrevida baixa, risco de corioamnionite e alto risco de sequelas neurologicas.

Conduta conservadora- repouso absoluto ate 24 semanas+controle térmico.

Profilaxia de Strepto do grupo B: igual parto pretermo. Fazer msm se houver feito ATBprofilaxia.

Via de parto: VAGINAL(se colo desfavorável usar MISOPROSTOL.

DURANTE TRABALHO DE PARTO PROFILAXIA DE STREPTO GRUPO B.

MIOMAS UTERINOS

DEFINIÇÃO= tumores beinignos de fibras musculares     
lisas com estroma de tecido conjuntivo.

Origem monoclonal.

FATORES DE RISCO=

·         Historia familiar

·         Idade reprodutiva

·         Raça negra

·         Nuliparas

·         Menarca precoce

·         Dieta rica em carnes vermelhas

·         Obesidade

·         Álcool

·         Hipertensão arterial

Diminuem o risco

·         ACO

·         contraceptivos injetáveis de progesterona,

·         tabagismo,

·         dieta rica em verduras

ETIOPATOGENIA

1-      Níveis circulantes de estradiol age diretamente sobre a proliferação celular dos miomas que tem mais receptores ao estrogênio.

2-      Sinergia do GH com estrogênio

3-      Sinergia do horm Lactogenio Placentario(semelhante ao GH) com estrogênio

4-      Níveis circulantes de progesterona(mais Recep nos miomas) que inibe a apoptose e estimula o crescimento celular durante a fase lútea

5-      Deficiência de 17-OH-desidrogenase tipo II que converte estradiol em estrona(menos ativa) causando hiperestrogenismo aumentando o mioma.

6-      O mioma produz aromatase que converte andrógenos em estrógenos, criando um hisperestrogenismo

7-      Influencia genética (mutação e predisposição)

PATOLOGIA

·         Tumores nodulares

·         Únicos ou múltiplos

·         Pequenos ou gigantes

·         Aumento simétrico do útero, ou distorcer contorno

·         Circunscritos, bem delimitados, pseudoencapsulados

·         Cervicais, ístmicos ou corporais(mais comum)

·         Pediculados ou sésseis

1-      Macroscopia: bracacento, endurecido, brilho nacarado,(tec conj)OU róseo, amolecido, cístico ou elástico.  (tec musc)

2-      Microscopia: fibras musculares de forma espiral com tec conj no meio, raras mitoses(2 por 10 campos), atipia ou pleomorfismo(4 mitoses por 10 campos). Miomas malignos(5-9 mitoses por 10 campos) sem atipia ou pleomorfismo. Ou (2-4 mitoses por 10 campos) com atipia e cel gigantes.

·         Degenerações:

Hialina= mais comum. Tumor amolecido.

Cistica= secundaria a liquefação das áreas com degeneração hialina.Colecoes liquidas.

Mucoide= cisto com material gelatinoso

Rubra, vermelha ou carnosa= na gravidez, em miomas intramurais. Dor, febre e abdome agudo.

Gordurosa= rara, tec gorduroso entre as fibras musc

Calcificação=após menopausa

Necrose=em miomas pediculados

Sarcomatosa= degeneração maligna. RARA. Na pos menopausa

CLASSIFICAÇÃO

·         Subseroso(sob peritônio visceral)

·         Intramural (causa hemorragia uterina)

·         Submucoso (provoca mais hemorragia)

·         Cervical (deformidade do colo, assintomáticos, dispareunia, obstrução do introito vaginal, dismenorreia,

·         Formas raras(infiltrante, metastatizante e peritoneal disseminado)

MANIFESTAÇÕES CLINICAS

·         Sangramento é determinado pela localização e não tamanho do mioma

·         Dor pélvica e dismenorreia(dor hipogastrica irradia para MMII e lombar, dispareunia

·         Aumento do volume abdominal(miomas volumosos)

·         Crescimento  rápido ou crescimento após menopaisa(degeneração sarcomatosa)

·         Compressão genitourinaria(miomas volumosos, intraligamentares ou no istmo podem comprimir vesícula e ureteres(D)-polaciuria,  incontinência urinaria, ITU, hidronefrose )

·         Corrimento vaginal

·         Distúrbios intestinais(compressão do reto- fezes em fita, constipação e hemorroidas)

·         Infertilidade

·         Policitemia

·         Ascite

DIAGNOSTICO

Clinico

·         Anamnese e toque bimanual(posição, volume, forma, contorno, consistência e mobilidade)

Exames complementares

      ·         US transvaginal(nódulos hipoecoicos em parede uterina)

·         Histerossalpingografia(avalia permeabilidade tubaria em infertilidade

·         Histeroscopia(avalia SUA, identifica nódulos submucosos ou intramurais, diag dif

·         Videolaparoscopia(inicado em infertilidade)

·         TC(em suspeita de degeneração maligna)

·         RNM(MELHOR EXAME PARA VISUALIZAÇÃO E MENSURAÇÃO DOS MIOMAS)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1-      SUA+alteração do volume abdominal-uterino

·         Pólipos endometriais

·         Hiperplasia endometrial

·         Adenomiose

·         Neoplasia do corpo ou colo uterino

·         Malformação uterina

·         Gravidez

·         Aborto

·         Neoplasia trofoblastica gestacional

·         Tumores císticos e sólidos do ovario

2-      Origem extraginecologica

·         Aderências pélvicas

·         Tumores vesicais ou intestinais

·         Tumores retroperitoneais

·         Cistos mesentéricos

·         Rim ectópico

·         Fecaloma

·         Abcessos

TTO

Assisntomaticas, pouco sintomáticas e perimenopausa ou menopausa- conduta expectante

Exames clínicos periódicos, US trimestral ou semestral

    CLINICO-

Indicações- redução tumoral, controle da perda sanguínea, pcts perimenopaus, pcts risco cirúrgico elevado.

1-      ANALOGOS DO GnRH(IM, SC ou nasal) causam hipoestrogenismo. Reduz volume, causa amenorreia. EF COLAT- osteoporose, sintomas de menopausa.

2-      DANAZOL- atividade antiestrogênica e antigonadotrofica. Causa amenorreia. EF COLAT- voz grossa, hirsutismo, acne, pele oleosa...CONTRAINDICADO NA GRAVIDEZ, ICC, HAS, HEPATOPATAS, NEFROPATAS.

3-      GESTRINONA-diminui volume e causa amenorreia

4-      INIBIDORES DA AROMATASE

5-      DIU de LEVONOGESTREL-  reduz fluxo menstrual

6-      ACO

7-      AINES

   CIRURGICO-

Histerectomia- definitivo

Miomectomia(Ablação de endométrio e miolise)- alternativas

Indicações- tto SUA ou dor pélvica, avaliação qnd há suspeita de malignidade, tto de infertilidade, tto de abortamento recorrente.

             Pcts na pos menopausa com massas novas ou crescentes(alto risco de sarcoma)

             Riscos pra sarcoma- tamoxifeno, irradiação pélvica, mioma cutâneo, ausência de resp ao GnRH e embolização uterina

Histerectomia- prole constituída que não responde ao tto clinico, ou mioma volumoso.

1-      Fundicas

2-      Total

3-      Subtotal(dificuldade na técnica)

    Preferir via vaginal(útero <=300cm3)

   Complicações- hemorragia, infecção, ITU, lesão ureteral, vesical, intestinal e fistulas.

Miomectomia- mulheres q podem engravidar.

    Indicação de miomectomia histeroscopica= mioma SM + SUA ou dor pélvica ou infertildade ou aborto recorrente.

Classificação de Wamsteker(miomas submucosos)

Nível 0- mioma SM pediculado, totalmente dentro da cavidade.

Nível 1- mioma com mais de 50% na cavidade

Nível 2- mioma com mais de 50% no miométrio

Classificação de Ricardo Lasmar(mioma SM)

a-      Grau de penetração

b-      Extensao da base do mioma

c-      Tamanho do mioma

d-      Topografia

MIOMA NA GRAVIDEZ PODE CRESCER

Riscos de mioma na gravidez=

Parto prematuro, amniorrexe, gravidez ectópica, aborto, apresentações anômalas, rotura uterina, hemorragia, infecções, CID, descolamento prematuro de placenta.

Não tratar no período puerperal

Retirar mioma subseroso pediculado na cesaria(criterioso).